| 각 조절 호르몬 (regulating hormone)에 대해서 하나의 활동 인자 (working factor)
가 있는데 이러한 활동 인자의 혈중 농도가 증가하면 조절 호르몬의 활성을 억제시킨
다. 그래서 조절 호르몬인 코르티코트로핀의 분비는 활동 인자인 코르티솔 수준이 높
아지면 억제되어야만 한다. 그리고 성장 호르몬과 프로락틴의 분비는 당과 지방산의
수준이 높아지면 억제된다. 그런데 스트레스 중에는 조절 호르몬, 활동 호르몬, 그리
고 에너지 물질들의 혈중 농도가 동시에 높게 나타난다. 위에서 언급했듯이 셀리에
가 스트레스 중에 뇌하수체와 시상하부의 활력이 증가하는 것에 대해 말했을 때, 그는
만약 말초 활동 호르몬의 억제 효과에 대한 시상하부의 민감도 역치가 증가하지 않는
다면 이와같은 활력의 증가 상태가 비교적 긴 시간 동안 지속될 수 없다는 사실에 주
의를 기울이지 않았다.
시상하부 역치의 증가를 조절하는 메카니즘은 생리적으로 대단히 중요한 의미를 가
지고 있다. 그런 메카니즘이 없다면 스트레스에 대한 반응은 매우 짧게 끝날 것이다.
즉 스트레스 반응은 음성적 피드백 메카니즘이 시작되기 전까지만 계속되고, 음성적
피드백 메카니즘이 작동되면 보호 시스템을 평상시의 평형 상태로 만들기 때문에 결과
적으로 보호 작용을 할 수 없게 된다. 그러나 사실은 그러한 일이 일어나지 않는데,
그것은 거꾸로 스트레스 반응 중에는 조절 신호에 대한 시상하부의 역치가 정말로 증
가한다는 것을 가리키는 것이다. 그래서 인체에서 용달 비용소형 타우너퀵
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스트레스 요인이 작용하는 동안에
호르몬에 의한 대사 전환이 계속 보존되어, 포도당의 혈중 농도가 증가할 뿐만 아니
라, 지방산, 성장 호르몬, 코르티솔 등의 농도도 증가하는 것이다.
이러한 변화들은 스트레스와 항상성 파괴로 비롯된 질병들 사이의 관계에 대해서 많
은 것들을 설명해준다. 다른 말로 하면 고등 생물이 스트레스에 대항하는 고도의 보호
능력을 갖추고 있다는 사실은 궁극적으로 시상하부에 집중되어 있는 복잡한 항상성 시
스템의 진화에 의한 결과라는 의미가 된다. 이러한 시스템은 항상성이 교란될 수 있도
록 되어있는데, 이것은 인체를 보호하는데 절대적으로 필요한 것이다. 그러나 이와같
은 불가피한 항상성의 교란은 셀리에가 적응 질병이라고 불렀던 질병들을 야기시킨다.
결국 인체는 외부의 사망 요인으로부터 자신을 보호하기 위해서 항상성 교란에 의한
질병이라는 값 비싼 댓가를 지불하는 것이다. 그래서 역경과 슬픔은 생명을 단축시키
는 것이다.
스트레스를 받고 있는 동안 시상하부의 역치는 다음과 같이 증가한다. 고양이와 개
가 서로를 알아보았을 때 이러한 상황을 평가한 신호는 중추 신경계로부터 대뇌 변연
계와 시상하부로 쏟아져 들어가서, 거기서 시상하부의 활동을 촉진시킨다. 그러면 신
경 매개체의 소비가 증가한다
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