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콜레스테롤에 관해 생각해보자. 콜레스테롤은 다른 세포에 들어가듯이 임파구에도 들어간다. 주로 저밀도 리포단백과 복합체를 형성해서 세포속으로 들어간다. 하지만 과잉의 콜레스테롤이 임파구의 세포막에 축적되면 임파구의 세포막은 탄력성을 잃고 항원과 성장 인자들로부터 오는 신호를 인지하는 능력이 줄어들거나 완전히 상실하게 된다. 그리고 만일 '적', 즉 항원이 나타났을 때 기대만큼 임파구의 숫자가 증가되지 않으면 세포성 면역 반응의 거의 대부분은 손상을 입는다. 실제로 우리 실험실에서 실 시된 연구에 의하면 내부 환경의 조성을 정상화 시키기 위해서는 (그리고 결과적으로 면역 지수들을 향상시키기 위해서) 임파구의 콜레스테롤 농도를 감소시키고 세포 분열 능력을 회복시켜야 한다는 것을 알 수 있다. 노화 중에 발생하는 임파구의 콜레스테롤 축적은 단순한 과정이 아니다. 안정성 (항상성)을 유지하는 메카니즘이 전체로서 인체내에 존재하듯이 체내의 모든 세포에는 유사한 메카니즘이 작동하고 있다. 예를 들어 만일 혈액으로부터 세포속으로 콜레스테롤이 들어오면 세포 내의 콜레스테롤 합성은 감소되고, 그 결과 평형 상태가 회복된다. 그러므로 만일 임파구 막에 있는 콜레스테롤의 농도가 나이가 들면서 증가 한다면 그것은 세포의 항상성이 어떤 이유로 교란되었다는 것을 의미한다. 세포의 콜레스테롤 항상성 장애가 내부 환경 요인에 좌우된다면, 그것은 포도당, 콜 레스테롤, 트리글리세리드, 지방산, 그리고 인슐린의 혈중 농도 증가와 관련된 대사 전환이 임파구에서 콜레스테롤의 축적을 일으킨 것이다. 마지막으로 인슐린의 혈중 수준이 증가하면 인슐린 수용체의 수가 감소되고, 결과적 으로 포도당의 동화에 필수적인 인슐린에 대한 임파구의 민감도가 감소된다. 그렇게 되면 임파구는 극히 위험스런 지방 중심의 에너지 인천공항 퀵비조회 양식으로 대사를 전환한다. 이러한 모든 것들이 세포성 면역의 활력을 감소시킨다. 즉 대사 요인에 의해서 활력이 감소하 게 되는 것이다. 그래서 필자는 이런 현상을 대사 면역 저하라고 부른 것이고, 새로운 정상 질병의 하나로 생각하는 것이다. 대사 면역 저하는 에너지 원으로 포도당 대신 에 지방산 이용을 강화하는 방향으로 대사 전환이 일어날 때는 언제나 발생한다. 이런 상황은 임신 중에도 발생한다. 임신중에는 지방산, LDL (콜레스테롤), 그리고 인슐린 의 혈중 농도가 증가하는 것이 세포성 인천공항 퀵비조회 면역을 억제하고, 따라서 모체가 태아를 외부 이식으로 보고 거부하는 것을 막아주는 방어 요인의 하나가 되는 것이다. 그러므로 임신 중에 지방 중심의 에너지 공급 양식으로 전환하는 것은 한편에서는 태아의 세포수가 급속히 증가하는데 필요한 대사 조건을 만들어 주고 (이것은 특히 콜 레스테롤 합성 증가로 충족된다), 다른 한편으로는 세포성 (이식) 면역의 활동을 억제 한다 (이런 것은 결국 콜레스테롤의 혈중 농도를 증가시키는데 기여하게 된다). 여기 서 인체의 발생과 관련된 두 가지 극히 중요한 문제가 동시에 해결된다. 대사 면역 저하는 세포성 면역에만 영향을 미치는 것이지 체액성 면역에는 영향을 미치지 않는다는 것을 강조해야겠다. 인천공항 퀵비조회 만일 그렇지 않고 대사 요인이 면역계의 모든 부 분의 활동을 저하시킨다면, 감염 질병에 대처하고 있는 체액성 면역이 억제되기 때문 에 임신 중에 인체가 감염에 상당히 취약해질 수 밖에 없을 것이다. 이것은 진화과정 에서 인체의 발생과 관련된 문제를 해결할 수 있는 최적의 방법을 찾으려는 생명의 전 략과 일치하지 않는다.