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이러한 연구 결과로 정상 세포와 악성 세포간의 근본적인 차이에 관해 매우 중요한 이론적인 결론을 내리게 되었다. 위에서도 강조했듯이, 정상 세포의 분열은 호르몬이 나 성장 인자와 같은 외부 요인에 의해서 유도된다. 다시 말해서 내분비계는 최소한 두가지 요소, 즉 호르몬 신호를 생성하는 세포와 그런 신호를 인지하는 세포로 구성되 어 있고, 피드백 메카니즘(1장 참조)을 통해서 내분비의 영향은 자가 조절된다. 이와 는 대조적으로 1980년에 스폰과 토대로 (M.Sporn과 G.Todaro)가 제안했듯이, 악성 세 포는 자기 스스로 TGF를 분비하고, 그렇게 생성된 TGF는 자기를 생산한 세포에게 작용 한다. 이러한 형태의 호르몬 분비를 오토크린 분비 (autocrine secretion)라 부른다. 일부 악성 종양의 특징인 악성 세포의 자율성(즉, 인체의 호르몬 신호와 독립적)은 오 토크린 분비 메카니즘에 의해서 가능해진다. 따라서 발암 유전자가 활성화되어 TGF 특 성을 가지고 있는 종양 단백질을 지속적으로 생성할 때 악성 변형이 일어나는 것이다. 그런데 오토크린 분비는 배 세포(embryonal cell)의 특징이라는 것을 주목해야한다. 이 세포들(마치 암세포와 같이)은 포도당을 세포속으로 수송하는데 호르몬의 자극을 필요로한다. 하지만 배 발생 초기에는 당연히 내분비선이 아직 생기지 않은 상태이다. 예를 들어 인슐린을 생산하는 췌장은 태아가 12주 이상되어야 기능을 발휘하기 시작한 다. 따라서 12주 이전의 태아 세포들은 일산사람퀵 일산사람퀵서비스 일산사람 퀵 일산사람 퀵 서비스 일산사람 퀵서비스 일산사람1톤용달 일산사람1톤용달비 일산사람다마스용달 일산사람다마스퀵 일산사람다마스퀵서비스 일산사람다마스퀵서비스가격 일산사람다마스퀵요금 일산사람라보용달 일산사람라보퀵 일산사람라보퀵비용 일산사람라보퀵서비스 일산사람라보퀵서비스운임 일산사람소형용달 일산사람소형이사 일산사람소형트럭 일산사람오토바이퀵 일산사람오토바이퀵서비스 일산사람오토바이퀵요금 일산사람퀵가격 일산사람퀵비 일산사람퀵비용 일산사람퀵서비스가격 일산사람퀵서비스비용 일산사람퀵서비스요금 일산사람퀵서비스운임 일산사람퀵요금 일산사람화물퀵 일산사람 일산사람퀵서비스 오토크린 시스템으로 자신들 세포에 작용할 수 있는 인슐린 유사 호르몬을 분비해야만 한다. 실제로 일부 TGF가 배 조직으로부터 분 비된다. 그러나 태아가 성장하면서 내분비선이 나타나게 되면 인체는 내분비의 통제 체제로 전환되고 호르몬의 오토크린 분비가 종료된다 (혹은 감소한다). 오토크린 분비의 종료 는 성장 인자들을 코드하는 '배' 유전자 (발암 유전자)의 영향을 차단하거나 (억압하 거나), 아니면 그 수용체를 생산하는 발암 유전자를 차단함으로써 가능해진다. 그러므 로 세포의 악성 변형은 성장 인자의 분비를 코드하는 유전자나, 혹은 그 수용체를 합 성하는 유전자의 활성화 (억압 해제, 차단 해지)에 의해서 시작된다고 생각할 수 있 다. 그러므로 이러한 유전자들은 본질적으로 원발암 유전자 (protooncogene)인 것이 다. 그래서 오래전부터 TGF와 유사한 인자, 즉 악성 세포로 포도당 수송을 증가시킬 수 있는 인자들이 발견될 것으로 이미 예견되고 있었던 것이다. 그래서 종양 세포에서 무 엇이 유산 축적을 유도하고 있는가에 대한 의문을 제기할 수밖에 없었다.* 이런 상황 에서 우리들의 가설이 주목을 받게 된 것은 종양 단백질이 악성 변형을 일으키는 메카 니즘이 호르몬과 성장 인자에 의해서 통제되고 있는 과정과 관련이 있다는 사실 때문 이었다.