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이뿐만 아니라 잘 아는 바와 같이, 성장 인자와 TGF가 수용체(수용체의 내부는 일종 의 효소다)에 작용하면 세포 내부의 단백질 시스템에서 일련의 활성화 반응이 유도된 다. 그러므로 종양 단백질이 즉각적으로 활성화된 세포내 단백질의 역할을 수행하는 악성 변형의 변이체를 가정하는 것도 가능하였다. 이것은 TGF와 그 수용체가 관여하지 않아도, 그리고 심지어 성장 인자의 오토크린 분비가 없이도 악성 변형이 일어날 가능 성이 있다는 것을 의미한다. 마지막으로, 예를들어 갑상선이 과잉 활성화되었을 때 (Graves's di sease) 일어나는 것과 마찬가지로 호르몬 수용체가 그 수용체에 대한 항체에 의해서 어떤 경우 활성화될 수도 있다는 것이 내분비학의 연구를 통해 알려져있다. 그러므로 우리는 발암 유전자나 TGF가 관여하지 않아도 종양의 성장을 유도하는 자가 면역 시스 템이 원칙적으로 존재한다고 가정하였다. 그래서 발암 유전자라는 개념은 주된 의미를 점차 잃어가고 세포의 악성 변형이 주 로 호르몬 신호의 전달과정에서 일어나는 '고장'때문이라는 것이 점차 분명해지고 있 다. 그리고 만일 연속적인 오토크린 메카니즘이 작동을 시작하면, 이러한 단계적 신호 전달의 연결고리에서 생긴 고장이 정상 세포를 악성 세포로 변형되도록 유도할 수 있 는 것이다.* ----------------- * 만일 '발암 유전자'라는 용어를 일톤퀵서비스 계속 사용해야한다면, 기능에 장애가 생겼을 때 세포의 변형을 유발하는 모든 유전자 (바이러스성 발암 유전자뿐 아니라 바이러스성 발암 유전자의 세포 전구물질)가 정의에 의해서 발암 유전자라는 것을 명심해야 한다. ------------------- 이 장에서 논의된 모든 것을 검토해 보면, 정상 세포(세포 분열 횟수가 제한됨)와 변형 세포(영구적으로 분열할 수 있는 능력을 일톤퀵써비스 가짐)의 행동상의 주된 차이를 설명 할 수 있을 것이다. 예를 들어, 정상 세포에서 세포막이 변하면(세포막에 콜레스테롤의 축적) 성장 인자에 대한 수용체가 민감도를 상실하고, 수용체 합성도 감소될 수 있다. 반면에, '수용체 시스템의 지속적인 발현'이나, 발암 유전자의 지속적인 활성화 (예로 C-mgc 발암 유전자의 특징처럼)는 그 영향이 수용체 수준 이후에 나타나는 것으로, 악 성 세포가 불멸의 생명력을 갖도록 만든다. 최근에 악성 종양을 치료할 수 있는 특별 한 방법을 찾으려는 연구에 대해 낙관적인 기대를 하게된 것은 무엇보다도 우선 발암 유전자의 발견과 관련된 것이다. 그러나 일톤퀵써비스 1981년까지 되돌아가서 이 책의 첫 번째 러시 아어판에서 필자는 다음과 같이 썼다. "'세포의 인슐린화'라는 가설은 '암이라는 드라마'를 세포의 깊은 곳으로부터 (여전 히 접근할 수 없는 암 유전자가 남아 있는 곳) 세포막 수용체가 있는 세포표면으로 이 동시켰다. 이것은 만일 이러한 수용체들이 자신에 대한 항체에 의해 차단된다면, 암 세포는 번식을 일톤퀵써비스 멈출 수밖에 없고, 세포는 면역학적인 항 종양 보호의 접근 가능한 표 적이 된다는 것을 의미한다."