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개체 발생 모델에 따르면 만일 항상성이 인체의 성장이 끝났을 때의 수준에서 안정화된다면 질병 발생이 현저하게 지연될 수 있다. 동시에 이 런 안정화는 손상 요인 (그리고 병원체)에 대한 인체의 취약성을 감소시킬 것이다. 커 틀러의 계산에 따르면 만일 제1기에 선진국에서 30세 성인의 수준에서 사망률을 안정 시킬 수 있다면 인간의 최대 수명은 1246세까지 증가하고, 인구의 50% 이상이 374세 이상을 살 수 있을 것이다. 그러므로 당연히 세포 차원의 무작위적인 손상을 제거 하는 것 뿐만 아니라 항상성을 안정시키는 연구가 우선적으로 진행되어야 한다. 이런 종류의 연구는 이미 제1기에 시작되었다. 항상성에서 일어나는 심각한 장애중 하나가 인슐린에 대한 조직의 민감도가 감소하기 때문에 생기는데, 이러한 항상성 장애는 결 국 인간의 주요 질병들, 즉 비만, 타입 II 당뇨병, 동맥경화, 대사 면역 저하, 그리고 암친화성의 연속적인 발생으로 이어진다. 유전 모델의 관점에서는 타입 II 당뇨병에 걸린 사람은 유전적 결함을 갖고 있는 것으로 분류되었는데, 이러한 결함은 즉시 나타 나지 않고 보통 40세와 50세 사이에 나타난다. 이러한 당뇨병(즉, 본질적으로는 정상적인 노화에서 생기는 것과 비슷한 질병)을 갖고 있는 환자에게서 막 채취한 세포(섬유아 세포)만이 인슐린에 덜 민감하다는 것을 입증하는 연구는 질병 생성의 개체 발생 모델과 관련된 개념을 발달시키는데 매우 중 요한 것이었다. 이런 세포들을 인체 밖의 정상 배지속에서 며칠동안 배양하면 인슐린 에 대한 세포의 민감도가 정상화된다. 이것은 장애가 일어나는 원인이 유전적 영향이 아니라 세포가 살고 있는 인체의 내부 환경의 변화라는 것을 의미하는 것이다. 이런 환경이 정상화되면 당뇨병과 관련된 질병을 일으키는 세포 차원의 장애는 없어질 것이 다. 의사들은 인체의 성장기가 끝난 시기의 항상성 수준을 유지하는 방법을 점차 찾아 내게 되었다. 물론 이런 목표를 달성하기 위해서 휴대폰퀵 휴대폰퀵서비스 휴대폰 퀵 휴대폰 퀵 서비스 휴대폰 퀵서비스 휴대폰1톤용달 휴대폰1톤용달비 휴대폰다마스용달 휴대폰다마스퀵 휴대폰다마스퀵서비스 휴대폰다마스퀵서비스가격 휴대폰다마스퀵요금 휴대폰라보용달 휴대폰라보퀵 휴대폰라보퀵비용 휴대폰라보퀵서비스 휴대폰라보퀵서비스운임 휴대폰소형용달 휴대폰소형이사 휴대폰소형트럭 휴대폰오토바이퀵 휴대폰오토바이퀵서비스 휴대폰오토바이퀵요금 휴대폰퀵가격 휴대폰퀵비 휴대폰퀵비용 휴대폰퀵서비스가격 휴대폰퀵서비스비용 휴대폰퀵서비스요금 휴대폰퀵서비스운임 휴대폰퀵요금 휴대폰화물퀵 휴대폰 휴대폰퀵서비스 특별한 노력이 필요했던 것은 사실이 다. 왜냐하면 인체의 내부 환경을 보존하는 방법과 적절한 조절, 특히 시상하부 차원 의 조절을 유지하는 방법을 찾아내야만 했기 때문이다. 이 책에서 언급했듯이 동물에 서 생식 시스템의 주기적 기능을 회복하는 것(5장)과 인간에서 적응 시스템을 회복하 는 것(4장)은 이미 제1기의 약리적 방법으로도 가능하다는 것이 입증되었다. 그러므로 이런 방향으로의 연구가 성공적으로 수행되어왔다는 것은 놀라운 일이 아니다. 그러므로 질병 발생의 개체 발생적 메카니즘을 통제하는 것이 점차 가능해졌던 것 이다. 하지만 질병 발생의 개체 발생 메카니즘에 대한 의학적 대응이 영원히 지속되어 야 하기 때문에 실질적인 어려움은 여전히 남아있다. 원칙적으로는 조절 메카니즘을 최적 수준에서 꾸준히 안정화시키는 수단과 방법을 발견할 수 있다(아래 참조). 합성 물질과 의학적 수단에 대한 편견이 점점 사라진다는 점을 특히 주목할 필요가 있다. 인슐린과 성장 호르몬 같은 호르몬은 이미 제1기에 생합성되었다. 먼저 인간의 인슐린 에 대한 아미노산 조성이 결정되었고, 인슐린을 코드하는 유전 정보가 인공적으로 합 성되었다. 정교한 조작을 통해서 이러한 유전자를 보통의 세균인 대장균 (E. coli)에 삽입시켰다. 이렇게 유전자 재조합에 의해서 만들어진 대장균은 환자에게 필요한 인슐 린을 대량 생산하기 시작하였던 것이다. 인간 게놈으로부터 필요한 유전자를 분리해내 는 직접적인 방법이 곧 개발되었다. 이제 인슐린을 동물의 췌장에서 축출하는 일은 더 이상 필요없게 되었다.